El Electroencefalograma en la epilepsia

EL ELECTROENCEFALOGRAMA EN LA EPILEPSIA

Epilepsia generalizada idiopatica. Utilidad de la semiologia y del electroencefalograma para su clasificacion.
Falip M., Santamarina E., Rovira R., Gratacos M., Codina M., Padro L.
Servicio de Neurologia, Hospital General Universitario Vall d'Hebron, Barcelona, Spain.
Rev Neurol 2004 Dec 1-15;39(11):1001-5. Texto Completo.
>Introducción. Los síndromes que conforman las epilepsias generalizadas idiopáticas (EGI) presentan un importante solapamiento de características electroclínicas. Objetivo. Valorar la capacidad diagnóstica para la EGI de la clasificación de la Liga Internacional contra la Epilepsia (ILAE) de 1989 y la del 2001, y determinar qué características clínicas y electroencefalográficas (EEG) permiten discriminar entre los síndromes. Pacientes y métodos. Participaron 70 pacientes (44 mujeres y 26 hombres). Todos presentaban descargas epileptiformes generalizadas en el EEG estándar o de privación de sueño (PS). Se aplicaron las clasificaciones de la ILAE de 1989 y del 2001. Resultados. Edad media de la primera crisis: 12,3 años; primera crisis más frecuente: tonicoclónica generalizada (71%); horario más frecuente de presentación de crisis: al despertar (37%); factor desencadenante más frecuente: privación de sueño (44,7%). Se observaron descargas generalizadas paroxísticas en el 62,9% de los EEG de PS basales, respecto a un 22,3% de los EEG estándares basales (p = 0,048). El 28% de los pacientes era inclasificable, según la clasificación de 1989, frente a sólo el 7% según la clasificación del 2001. Tanto las características del EEG (aparición de paroxismos durante la EGI, p = 0,007, y EEG en el momento del despertar, p = 0,015) como las clínicas (horario de las crisis, p = 0,053) diferenciaban los síndromes que conforman las EGI de la adolescencia. Conclusión. La clasificación de la ILAE del 2001 tiene un mayor porcentaje de pacientes, debido a que los pacientes considerados inclasificables en la clasificación del 1989 se incluyen dentro del síndrome de epilepsia generalizada con fenotipos variables.

Nuevo: Guidelines for Clinical Practice and Facility Standards for Electroencephalography. College of Physicians and Surgeons of Ontario. The purpose of the EEG Guideline Development Task Force was to develop clinical practice guidelines for the practice of electroencephalography (EEG) for all populations including neonates, children, and adults. The document covers medical conditions referred to out-of-hospital and hospital-based EEG labs and addressed the role in
psychiatric disorders as a special area.

ESTUDIOS EEG EN UNA UNIDAD DE NEUROLOGIA-EPILEPSIA. Emilio Orts Castro, Ignacio López-Zuazo Aroca, Enrique Botia Paniagua

El EEG en la epilepsia nos da una clara confirmación de la teoría de Hughlins Jackson sobre la epilepsia -que representa una descarga de las neuronas corticales, brusca excesiva, desordenada, recurrente. El EEG es sin duda la prueba más sensible, además de indispensable, para el diagnóstico de la epilepsia, pero al igual que otros test de laboratorio debe utilizarse en conjunción con la clínica. Muchos pacientes epilépticos tienen un EEG interictal perfectamente normal; y ocasionamente utilizando las derivaciones estándar, el EEG puede ser normal incluso durante una convulsión parcial compleja. Al contrario, algunas personas normales tienen paroxismos epilpetiformes (), algunos de ellos tienen una historia familiar de epilepsia y pueden más tarde desarrollar convulsiones. En general podemos coniserar que, aunque conuna tendencia a la baja, el electroencefalograma se sobreutiliza o se indica de forma abusiva en otras muchas condiciones en las que no aporta nada a la encuenta diagnóstica o terpaeútica y ello por varias razones.

THE USE AND MISUSE OF RUTINE ELECTROENCEPHALOGRAFY IN THE MANAGEMENT OF SEIZURES DISORDERS. Ronald E. Kramer. En Epilepsy:Current Approaches to diagnosis and treatment. Edited by Dennis B.Smith
Cuando manejamos un proceso morboso que afecta al sistema nervioso, no siempre es posible o necesario obtener tejido patológico para confirmar absolutamente el diagnóstico. El ejemplo prototípico de esto en la práctica clínica es la esclerosis múltiple, en la cual la historia clínica y el examen físico dan al clínico, sin confirmación patológica, el diagnóstico de MS clínicamente definida. Para obtener el "tejido patológico" de la epilepsia fuera del periodo neonatal, uno debe recoger un evento paroxístico típico clínico y documentar su ocurrencia simultánea electroencefalográfica. Sin embargo como en la esclerosis múltiple no siempre es posible obtener un "tejido patológico"-el clínico puede usar la evaluación clínica, la cual puede, o no, ser apoyada por otras pruebas paraclínicas. Con el advenimiento de nuevas técnicas de neuroimagen tales como la TAC y la RNM, la evaluación de los trastornos convulsivos es uno de los pocos trastornos que requieren evaluación EEG. La piedra angular de la evaluaciom paraclínica del paciente con epilepsia es la electroencefalografía interictal de rutina. Es raro recoger un evento típico durante el EEG de rutina. La frecuencia de registro de tales eventos aumenta drmaticamente cuanto más invasivos, prolongados y avanzados sean tales registros.
En este capítulo, la discusión se centra en el uso y limitaciones del EEG de rutina interictal en la evaluación de un paciente con sospecha de trastorno convulsivo. Se hace enfasis en: (a) el incremento de las posibilidades de obtención de un resultado clínico útil, (b) evitar la sobreinterpretación del EEG de rutina y (c) determinar la importancia clínica de los patrones EEG específicos y como ellos se relacionan con el paciente. Como con toda prueba paraclínica el médico que interpreta un EEG debe situar sus resultados en el contexto clínico del caso y en última instancia tratar al paciente y no al EEG.
REALIDADES CLINICAS EN LA PRACTICA DE LA ELECTROENCEFALOGRAFIA
La aplicación clínica de la electroencefalografía
La meta del electroencefalografo es extraer la mayor cantidad de datos útiles de un trazado evitando la sobreinterpretación. La sobreinterpretación, causando falsos positivos, puede dar lugar a un error diagnóstico y tratamientos posteriores inadecuados. Es además deseable para el electroencefalografo tener una concepción conceptual, casi filosófica, acerca de los que el EEG puede aportar al clínico.
Para ayudar a la formación de esta concepción es útil para el electroencefalografista clasificar o estandarizar las anormalidades EEG. Esto resulta en una disminución de la sobreinterpretación y permite una comparación fácil de los registros EEG de un paciente a lo largo del tiempo o de un grupo de pacientes. Además,no todo test puede permitir una buena estandarización, pero este sistema de estandarización nos provee de un punto de partida para la interpretación de los patrones más difíciles que siempre se encuentran en la práctica clínica. Una vez que el electroencefalografo clínico ha establecido los hallazgos en el registro y ha clasificado las anormalidades, la aplicación de estos hallazgos a la situación clínica puede dar lugar a una interpretación más útil y focalizada.
Los tipos de hallazgos anormales EEG pueden ser clasificados en cuatro principales categorías: actividad lenta;patrones epileptiformes;patrones que ocurren en estados de coma; y miscelánea. Para el paciente con sospecha de epilepsia es la aparición de una descarga epilpetiforme contundente en el EEG interictal lo más útil para apoyar el diagnóstico de epilepsia.
Los EEDs se asocian con la parición de ondas agudas o puntas.La aparición de estas descargas en la población normal es rara. La definición de estos términos ha sido variable,pero es generalmente aceptado que el uso del término implica patologia funcional. Hay algunas características generales de estas ondas que permiten clasificarlas como epilepticas. Estas catacterísticas se resumen en la siguiente tabla.
TABLA 1.Criterios para definir la actividad epileptiforme
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1.La presencia de puntas o ondas agudas.Las puntas son transitorias,duran 20-70 msec,las ondas agudas también son transitorias,duran 70-200 msec.
2.Un campo electrico definido con la descarga que da sentido fisiológico y que se extiende por debajo de un electrodo.
3.La descarga debe tener una superficie prominente negativa,o debe tener un componente negativo más prominente.Tambien se puede asociar ocasionalmente una superficie positiva.
4.La descarga debe ocurrir abruptamente,y romper el ritmo de fondo.Se observan a menudo ondas lentas posteriores,las cuales tambien rompen el ritmo de fondo.
5.Los patrones epileptiformes no epileptogénicos debe descartarse
6.Los artefactos fisiológicos y no fisolóigicos deben ser descartados.
Fijemonos en que hemos excluido de la tabla el término paroxístico,pues hay mucha actividad paroxística en el electroencefalograma que no es epileptogénica y que de hecho es normal.Ejemplos de esto son las ondas agudas en vertex,las ondas agudas positivas ocipitales del sueño,y brotes de ondas lentas que ocurren durante la hiperventilación.
Una vez que un patrón anormal ha sido identificado,es importante localizarlo.La aparición de ondas patologicas soporta el diagnóstico de la epilpesia,pero es la localización y distribución de la actividad lo que aporta datos al tipo de epilepsia del paciente.
Productividad del Electroencefalogrma de rutina
Cuando se interpretan los hallazgos del electroencefalograma de rutina, varias cuestiones deben ser contestadas. Si se encuentran elementos epileptiformes epileptogénicos, que significado tienen a la hora de formular un diagnóstico?. Al contrario ¿Qué significado tiene que el test sea anormal?
Las estadísticas encontradas en los estudios publicados para responder a estas cuestiones han permaneccido sorprendentemente estables sobre las últimas décadas. En un amplio estudio de 1824 EEGs de 300 pacientes epilépticos, EEDs definidos se encontraron en el 60% de los registros EEG y en el 83% de los pacientes. Se realizó una EEG estándar utilizando el sistema 10-20 Internacional, ocasionalmente con electrodos nasofaríngeos. Un promedio de 6 EEGs por paciente fueron realizados para obtener este resultado. Del primer EEG realizado a esta población el 53% mostraba EEDs. La productividad fue alta en pacientes de menos de 10 años y baja en los adultos por encima de los 40. La etiología del trastorno convulsivo o la presencia de múltiples drogas antiepilépticas (AEDs) no alteraba esta productividad. De los pacientes observados por más de un año, menos del 8% continuaban sin mostrar evidencia de EEDs. En los pacientes con convulsiones parciales complejas observados estrechamente, menos del 2% tenían un EEG negativo. Sundaran y HOgan reportan que en una población de epilépticos clínicamente definidos, la presencia promedios de EEDs fue del 50% en el primer electroencefalograma. El resultado fue ligeramente superior para pacientes con crisis pareciales e inferior para los pacientes con generalizadas. Estadísticamente los AEDs no aslteraban el resultado.
Una importante tendencia notada en los estudios previos es que la posibilidad de detectar EEDs en un EEG es función de la frecuencia de las convulsiones. Si un EEG es obtenido a los días de una convulsión hay una mayor probabilidad de obtener una actividad de puntas interictal. La frecuencia de puntas se incrementa especialmente después de una crisis tónico clónica generalizada.
De igual importancia que el conociminento de la frecuencia de ocurrencia de EEDs en pacientes con epilepsia es conocer la frecuencia de falsos positivos (frecuencia de la ocurrencia de EEDs en la población general). Un estudio de cerca de 600 no epilépticos mostraba que el 2,2% mostraba EEDs potenciales. Esta proporción es ligeramente superior debido a que ciertos patrones epileptiformes no epileptogénicos considerados hoy normales fueron incluidos en el estudio. Los EEDsen estos pacientes se asoció a daño cerebral adquirido, tumores cerebrales, retardo mental, craneotomía, y quimioterapia anticancerosao esteroides. Sólo el 14% de este pequeño porcentage desarrolló posteriormente convulsiones. El trabajo de Cavazutti citado en la referencia de este artículo nos muestra una visión actualizada del tema.
La aparición de EEDs en la población general no resulta sorprendente. En los pacientes con epilepsia genralizada y patrones de punta-onda a 3 ciclos por segundo,aproximadamente un tercio de los hermanos no afectados y aproximadamente el 10% de los parientes no afectados también mostraron complejos punta onda en sus registros.Se ha sugerido que hay un patrón de herencia autosómico dominate para este patrón EEG que ocurre independientemente de la presencia clínica de convulsiones.
Hay una EED que se presenta comunmente en la práctica clínica que no se asocia con trastorno convulsivo en la mayoría de los pacientes en los que se presenta.Este patrón EEG es denominado descarga epileptiforme benigna,focal de la infancia.Tambien es denominado puntas benignas rolándicas,pero la localización de estas puntas no está limitada necesariamente a las regiones centrotemporales.Las convulsiones se presentan en paroximadamente el 10% de los portadores de tal patrón.
Procedimientos de activación
Varios procedimientos se han utilizado para aumentar la productividad del EEG.
La deprivación de sueño por 24 horas o más es conocida por aumentar la presencia de EEDs en el 40-50% o más. Es más importante aún que la deprivación de sueño no aparece aumentar la frecuencia de falsos positivos en controles normales.
La hiperventilación resulta típicamente en brotes de ondas lentas de alto voltage que a veces pueden parecer muy ritmicas. Esta respuesta es mucho más pronunciada en niños. La actividad lenta puede durar dos minutos después de la supresión de la hiperventilación en niños o 1 minuto en adultos. Este procedimiento es extraordinariamente efectivo en elicitar punta-onda a 3 ciclos. También puede elicitar EEDs focales en un pequeño porcentage de pacientes con trastornos convulsivos parciales.
El problema de la respuesta a la hiperventilación es doble. Primero,los brotes rítmicos generalizados pueden normalmente tener unas pequeñas muescas que le dan la apriencia patológica de complejo punta onda. En segundo lugar la respuesta de hiperventilación vista en el EEG puede asociarse con una ligera depresión del estatus mental. Esto combinado con los brotes de ondas lentas puede confundirse con una convulsión clínica con su evento EEG acompañante.
La disminución de la reactividad observada normalmente en la hiperventilación puede ser debida a una disminución de la actividad en la formación reticular ascendente que ocurre con la hipocapnia inducida por la hiperventilación. Este mismo mecanismo puede ser responsable del enlentecimiento hipersincrono de alto voltage observado en el EEG. En general se considera esta respuesta normal.
La estimulación fótica es útil para elicitar brotes generalizados de punta y onda en pacientes con trastornos convulsivos generalizados. La respuesta normal incluyen descargas fisiológicas rítmicas que pueden estar acopladas al estímulo. Más pronunciadas, también se pueden observar ondas escarpadas, y si están acopladas y de localización ocipital se pueden considerar normales. La respuesta fotoconvulsiva patológica consiste en ondas agudas generalizadas o en punta y onda que no se acoplan al estímulo y que continuan después de parar el estímulo.
El problema con la estimulación fótica es que puede elicitar muchos artefactos fisiológicos y no fisiológicos. El más importante de estos es la respuesta fotomioclónica. Es el resultado de la actividad muscular frontal y temporal que está acoplada al estímulo.
En conclusión, el EEG de rutina parece tener una alta especifidad para detectar trastornos convulsivos.
Descargas epileptiformes no epileptogénicas
La otra fuente de EEGs falsos positivos son los patrones EEG normales que simulan descargas epileptogénicas.La Tabla 3 contiene una lista de estos patrones.
Tabla 3.Descargas epileptiformes no epileptogénicas
1.Complejos epileptiformes benignos transitorios del sueño(BETS),pequeñas ondas agudas.
2.Ondas positivas 14 y 6.
3.Hipersincronía de la hiperventilación.
4.Actividad parecida a mu debida a un defecto del scalp.
5.Respuesta fotomiogénica.
6.Variante psicomotora(brotes rítmicos temporales).
7.Punta-onda a 6 ciclos por segundo
8.Descarga subclínica rítmica del EEG del adulto(SREDA)
9.Puntas wicket
Algunos de estos patrones son etiquetados erróneamente como significativos.
Puntas Wicket(portillo,postigo,palo)
La mejor descripción de este fenómeno viene de un estudios de 4400 pacientes.Esta onda se observa en aproximadamente el 1% de todos los EEGs y tiende a ocurrir en la población adulta. Esta respuesta puede ocurrir en el despertar o durante el adormecimiento. Ocurre en las regiones temporales medias y anteriores y puede ser unilateral o bilateral. Tiene una morfología simple bifásica con superficie negativa, y puede llegar a tener una amplitud de 120 microV. Generalmente no tienen una subsecuente onda lenta y no interrumpen el trazado de fondo.
Pequeñas puntas agudas o escarpadas(SSS) y Transitorios epileptiformes benignos del sueño(BETS)
De todas las ondas transitorias que plagan el EEG, BETS y SSS son una de las más difíciles de diferenciar de las puntas epileptiformes. BETS se observan en aproximadamente el 25% de los controles normales y en el 20% de los pacientes con trastornos convulsivos sintomáticos. Se encuentran en el estadio I y II del sueño. Son pequeños (30-100 mivroV) que generalmente tienen una morfologóa bifásica simple. No interrumpen el trazado de fondo, ni se asocian con ondas lentas subsecuentes. Sin embargo una detallada evaluación de estos transitorios revela ocasionalmente una onda lenta de más de 300 msec de duración.La onda lenta es generalmente de menor amplitud que la punta, un hallazgo que es util en su identificación.
Importantes puntos para diferenciar BETS de las puntas patológicas son los siguientes:(a)BETS no se ven durante la vigilia;(b)no se ven de forma repetitiva o en trenes;(c)no se asocian ondas agudas en las mismas regiones;(d)no hay actividad lenta en la región donde son identificadas;y (e)ocurren esporádicamente y se ven independientes en cada hemisferio,aunque pueden predominar en uno.
Variante Psicomotora
Este patrón también denominado tren rítmico temporal fue descrito por primera vez por Gibs.Se encuentra en menos del 1% de 50.000 casos referidos en el estudio original.Fue descrito como un patrón convulsivo subclínico pensandose que se asociaba a síntomas neurovegetativos.Sin embargo en un estudio con controles normales su frecuencia fue del 2%.
El patrón es una descarga rítmica muesqueada a 4-7 Hz que se ve en brotes que pueden durar varios minutos.Puede ser uni o bilateral y puede oservarse primariamente en el despertar o adormecimiento.Se localiza en las regiones temporales medias.
Puntas positivas a 14 y 6(14 y 6,Ctenoids)
El complejo punta-onda a 6-Hz
Descarga EEG rítmica subclínica del adulto(SREDA)
Actividad Mu relacionada con defectos del cráneo
¿Hay patrones EEG interictales que son epileptogénicos pero no epileptiformes?
La actividad epileptiforme incluye ondas agudas transitorias de 20-70 msec de duración.La actividad epileptiforme puede ser patológica o no(esto es epileptogénica).Esto nos lleva a lo siguiente:¿Pueden anormalidades EEG interictales que no son EEDs ser utilizadas efectivamente en la evaluación o manejo de un paciente con un posible trastorno convulsivo?.Las anormalidades vistas con mayor frecuencia incluyen un enlentecimiento general difuso,asimetrias de amplitud de los ritmos de fondo,y actividad anormal lenta.La última puede ser focal o generalizada,intermitentente o contínua y rítmica o polimórfica.
Como ha señalado Klass, cualquier anormalidad focal en el EEG puede señalar el lugar de origen de las convulsiones en un paciente con crisis parciales. La ausencia de puntas de la lesión epilpetogenica puede explicarse porque los componentes agudos de las descargas epileptogénicas pueden tener una distribución sobre el scalp menos amplia que los componentes lentos. La actividad lenta focal intermitente puede señalar cualquier tipo de trastorno funcional o estructural subyacente. La actividad lenta normal tal como la variante alfa lenta, ondaslentas posteriores o enlentecimiento temporal en los ancianos deben considerarse antes de etiquetar esas alteraciones cono anormales. La actividad lenta focal polimórfica señala una lesión más agresiva que puede afectar estructuras corticales o subcorticales. Actividad lenta focal patológica puede observarse es el estado postictal y puede persistir tanto como 10 días, especialemnte en niños. Actividad lenta focal también puede observarse en la migraña,una enfermedad con rasgos clínicos paroxísticos que puede ser difícil de diferenciar de las convulsiones.
Las asimetrías de amplitud del ritmo de fondo del EEG son hallazgos muy poco específicos. Cuando se observa una asimetría, el electroencefalografista debe determinar cual es el lado anormal; esto es, estan los ritmos incrementados en un lado o estan doisminuidops en el otro?. Las asimetrías indican generalmente una lesión focal.Los quistes focales porencefálicos swe asocian normalmente con la supresión de los ritmos EEG en el área del quiste,pero las asimetrías pueden deberse a diferencias de conductividad electrica debidas a enfermedad cerebral extraparenquimatosa.Estas actividades precisan una cuidados evaluación.
Las anormalidades lentas polimórficas pueden ser también intermitente o contínuas. Esto señala una disfunción fifológica difusa y, al igual que un enlentecimiento ligero de la actividad de fondo, reflejan la presencia de una encefalopatía. En el paciente epiléptico con un cambio en el estatus mental, el electroencefalograma puede ser útil en definir la etiología de ese cambio, una situación que se encuentra con frecuencia en el paciente crónico, retardado, con un trastorno convulsivo de difícil control. Si se observa una disminución o cambio del estado mental en un paciente convulsivo, se deben valorar las alteraciones metabólicas, intoxicación medicamentosa o estado postictal. Ondas trifásicas pueden observarse en la encefalopatías tóxicas o metabólicas mas graves.
El ritmo delta intermitente(IRD),también llamada actividad lenta intermitente es un patrón distinto que puede observarse endistribución focal o generalizada.Si tienen una distribución dominante frontal,generalizada,bisíncrona,se refiere normalmente como actividad frontal IRD(FIRDA).En niños por debajo de los 10 años de edad,las descargas pueden ser más pronunciadas en la región ocipital y son denominadas OIRDA.El patrón consiste en trenes de actividad a 2-4 Hz,generalmente de 70microV que normalmente duran varios segundos.Es un hallazgo no específico y refleja disfunción de estructuras coricales o subcorticales o lesión fisiológica.Lesiones subcorticales de la línea media o TCE son trastornos que se asocian con frecuencia con OIRDA.IRD focal se asocia normalmente con lesiones supratentopriales.IRD generalizado puede observarse en encefalopatías difusas en asociaicón con ondas trifásicas.
Publcaciones recientes han intentado etiquetar IRD como un patrón epileptogénico.Reither y Beaudry estudian la aparición de actividad IRD temporal(TIRDA) en pacientes con crisis parciales complejas,con una población control consistente en pacientes sin crisis parciales complejas.TIRDA apareción en 40 de 115 pacientes convulsivos y en ninguno de los 115 pacientes control.La incidencia de TIRDA en pacientes convulsivos fue la mitad de la incidencia de ondas agudas.Estos investigadores entienden que TIRDA es unapatron de puntas temporal específico epileptogénico y que los trenes de ondas lentas representan descargas de punta onda con atenuación de la punta.
Trenes generalizados de IRD..
PATRONES EPILEPTIFORMES EPILEPTOGENICOS ESPECIFICOS
Hipsarritmia
Complejos punta-onda lentos
Puntas multifocales independientes
Punta-onda a tres
Complejos de puntas y punta-onda generalizados
Descargas Epileptiformes lateralizadas periodicas(PLEDs)
Descargas epileptiformes focales
PRONOSTICO,MEDICACION Y EL ELECTROENCEFALOGRAMA
TECNICAS NEUROFISIOLOGICAS AVANZADAS
CONCLUSION

THE ROLE OF THE EEG IN EPILEPSY OF LONG DURATION
Epilepsia 29 (5): 601-601, 1988
La proporción relativamente baja de enfermos que muestran paroxismos epileptiformes (EP) sugiere que:
- La presencia de un EP en un EEG no debe ser un factor de selección para decidir acerca de los beneficios de la incapacidad en individuos con epilepsia.
- La utilización de un EP como criterio de selección para entrar en series de investigación es muy posible que genere grupos de enfermos seleccionados por lo que resulta difícil la generalización de resultados.
En este estudio sólo el 33% de los pacientes en una clínica externa de epilepsia mostraron EP.
2.Significance of spontaneous epileptiform abnormalities associated with a photoparoxysmal response
FranK G. Gilliam, and Keith H. Chiappa,MD
Neurology 1995; 45: 453-456
Resumen del artículo. Las anormalidades epileptiformes espontáneas (SEAs) ocurren en cerca del 65% de los pacientes con una respuesta fotoparoxística (PPR). Aunque una PPR se asume generalmente que indica una epilepsia generalizada primaria, la significación clínica de los SEAs asociadas es desconocida. Nosotros conducimos el primer estudio diseñado para correlacionar la clasificación de las crisis con el tipo de SEA en los pacientes fotosensibles. Nosotros examinamos la clasificación de las crisis y SEAs en 115 pacientes consecutivos que tenían una PPR. La PPR fue la única actividad epiléptiforme en 47 pacientes (41%). Veintisiete pacientes (24%) tenían SEAs focales y 41 (36%) tenían sólo SEAs generalizados. Diecisiete pacientes (15%) tenían crisi parciales y 40 (35%( tenían sólo crisis generalizadas. La clasificación de las crisis se correlacionó fuertemente con el tipo de SEA (p<0,0001). LOs pacientes con SEAs focales tendían a tener crisis parciales, mientras que los pacientes con SEAs generalizados tendían a presentar sólo crisis generalizadas. También la presencia de SEAs se asociaba significativamente con una historia de crisis (p<0,0001), comparándolos con los pacientes que presentaban una PPR pero no SEA. Aunque la PPR se presume que indica epilepsia generalizada primaria, la mayoría de los pacientes con una PPR y SEAs focales tienen crisis parciales.
Las anormalidades epileptiformes espontáneas (SEAs) se informa que ocurren en cerca del 65% de los pacientes con respuesta fotoparoxística (PPR). Puglia y col y Relly y col encuentran en sus series que la mayoría de los pacientes con PPR tienen también SEAs; sin embargo ellos no describen o clasifican las SEAs. Wolf y col informan que sólo el 2% de un grupo seleccionado de pacientes con epilepsia y una PPR tenían anormalidades focales en el EEG pero el 70% presentaban "acentuación regional de las descargas bilaterales (espontáneas)". Aunque una PPR se considera típicamente que implica una epilepsia generalizada primaria, SEAs regionales y epilepsia relacionada con la localización pueden ocurrir en pacientes con una PPR. Como indica Kastelejin-Nolst, "algunas concepciones generales sobre la epilepsia fotosensible han llegado a ser ampliamente aceptadas en la práctica clínica sin mucho soporte científico, como por ejemplo la idea de que el hallazgo de fotosensibilidad es sinónimo con el diagnóstico de epilepsia generalizada primaria". La significación clínica de SEAs focales versus generalizados asociado con una PPR es ambigua.
En una grupo amplio, consecutivo de pacientes con una PPR, nosotros analizamos los EEGs y las crisis para determinar la correlación del tipo de SEAs con la clasificación de las crisis. Nosotros hipotetizamos que los SEAs focales pueden correlacionarse con crisis parciales, aunque la PPR s considera generalmente como una propiedad de la epilepsia generalizada primaria.La determinación de la validez de la hipótesis es necesaria para la determinación de la significación de los EEGs en pacientes con una PPR y SEAs asociados generalizados o focales.

Factors affecting interictal spike discharges in adults with epilepsy
M. Sundaram, T. Hogan, M. Hiscock and N. Pillay
De dos Hospitales Universitarios de Canadá.
Electroencephalography and Clinical Neurophysiology 1990; 75: 358-360
Resumen: Nosotros investigamos los factores que afectan la aparición de descargas puntiformes interictales en el EEG estándar de 203 casos consecutivos con crisis. 94 EEGs (46%) mostraban IDSs. La productividad fue máxima se produjo cuando el registro se obtuvo en los dos días consecutivos a una crisis; por encima de este intervalo la incidencia de IDSs no cambia en relación al último episodio. Los EEGs de los pacientes que presentan más de 12 crisis al año contenían con mayor probabilidad (68%) que los casos con menos crisis ( 37-41%; p<0,0001). La edad y el estatus neurológico en el momento del registro, la etiología y los antivonvulsivantes no influencian la frecuencia de IDSs. El análisis de los EEGs seriados ( n=512) demostraban que si los tres primeros EEGs no demostraban ISD, la productividad de los siguientes EEGs estándar es pequeña.

LONGITUDINAL STUDY OF EPILEPTIFORM EEG PATTERN IN NORMAL CHILDREN.
G.B.Cavazutti.
Epilepsia 21:43-45.1980
Los autores han registrado el EEG de 3726 niños de edades comprendidas entre 5 y 13 años,que eran neurológicamente normales y no presentaban antecedentes persoanales de crisis epilépticas.Los EEG se han registrado durante vigilia,reposo,hiperpnea.En el 3,54% se encontraron paroxismos epileptiformes:
-Punta onda a 3 en 4 casos
-Polipuntas en 37
-Puntas temporales medias en 50
-Puntas rolándicas oparietales en 27
-Puntas multifocales en 11
Puntas ocipitales en 2
La mitad de estos sujetos eran portadores de problemas de comportamiento y/o ligeros trastornos del desarrollo psicomotor.
La observación de los niños durante 5-8 años permitió observar la desaparición de los paroxismos,habitualmente en la edad escolar y lo más tarde en la adolescencia.Sólo 7 pacientes presentaron en la evolución crisis epilépticas de tipo generalizado primario que respondieron bien al tratamiento.
Se puede deducir que los paroxismos epileptiformes que presentaron los niños en edad escolar no tienen en la mayoría de los casos relación clínica con la epilpesia,la relación con la epilpesia existe probablemente en el plano genético en lo que concierne a los paroxismos generalizados.
En lo que concierne a los focos de puntas su naturaleza epileptiforme es casi cierta sobre todo cuando destacan sobre una actividad de fondo normal.